Uno de los primeros mecanismos fisiopatológicos es la alteración en la autorregulación de ciertos lechos vasculares, en especial los cerebrales y renales. Esta falta de la autorregulación puede llevar a la isquemia de estos órganos.
La autorregulación es la habilidad que tienen los vasos sanguíneos para dilatarse o vasoconstreñirse para mantener la perfusión adecuada en cada momento.
Este mecanismo permite mantener perfusiones buenas con alto rango de presión arterial media (habitualmente entre 60 y 150 mmHg). Esta situación de equilibrio en las curvas de presión/flujo permite que en situaciones crónicas de hipertensión, se siga manteniendo una perfusión aceptables evitando fenómenos isquémicos .
Cuando la presión se eleva por encima del rango que permite la autorregulación, se presenta daño tisular, bien debido a una autorregulación excesiva, a la perdida completa de la autorregulación o a la pérdida de la integridad vascular.
Los cambios estructurales compensatorios pueden explicar a veces porque los pacientes hipertensos tienen más tolerancia y no presentan problemas graves con tensiones mantenidamente elevadas y porque los normotensos o aquellos a los que se les eleve de forma relativamente rápida los niveles de presión arterial, pueden presentar crisis hipertensivas, con niveles que a veces mantienen los pacientes hipertensos crónicamente. Esto es la autorregulación presión-flujo.
Este paradigma fisiopatológico es el que explica porque si bajamos demasiado rápidamente la presión en una crisis hipertensiva se puede agravar la isquemia de los órganos comprometidos (cerebro o riñón). Está perdida la capacidad de regular y la caída de la presión súbita hace que se hipoperfundan más.
En casos fatales de crisis hipertensiva se ha demostrado edema cerebral e inflamación aguda y crónica de las arterias y arteriolas, a veces incluso con necrosis de la pared muscular.
Si esto ocurre además en la circulación renal, la isquemia sobre el aparato yuxtaglomerular lleva a que se incrementen los niveles de renina plasmática incrementandose la presión.
Los lugares más habituales para quedarse isquémicos durante la crisis hipertensiva son el cerebro, riñón, corazón y retina. Con menor frecuencia se asocia anemia hemolítica microangiopática y trombocitopenia.
Los mecanismos hemodinámicos dependen del tono de la pared muscular de las arterias y arteriolas. Son los más rápidos en actuar en la autorregulación. A su vez están influidos directamente por los factores hormonales, renales y del sistema nervioso autónomo.
En las crisis hipertensivas los factores más influyentes son los hemodinámicos, aunque en alguna situación especial, como una crisis por un feocromocitoma los hormonales influyan más.
Las crisis hipertensivas pueden ocurrir asociadas a cualquier situación clínica. Pero lo más habitual es asociada a hipertensión arterial esencial crónica, no conocida o no suficientemente tratada, con tensiones crónicas de 180/110 mmHg o mayores.
Otra de las situaciones habituales de presentar crisis, son las hipertensiones secundarias, vásculo-renal y feocromocitoma, en otras formas de hipertensión son más raras.
Pueden influir en la mayor aparición de crisis, factores como el tabaco y la toma crónica de anovulatorios, así como transgresiones dietéticas o abandono de la medicación.
Un buen control de la tensión en los pacientes con hipertensión esencial es el principal factor para evitar la recurrencia de crisis.
Publicado: Dr. Arnulfo V. Mateo Mateo
Fuente: www.unined.net
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