"Muerte celular por necrosis"

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El déficit energético producido como consecuencia de la alteración del aporte de oxígeno y sustratos, ocasiona, en el core de infarto, donde la gravedad de la isquemia es maxima y la depleción energética casi total, la pérdida de la función de membrana y del gradiente iónico y la edematización y destrucción celular. En la zona de penumbra, donde existe flujo residual y el déficit de energía es menor, la isquemia ocasiona la pérdida de funciones celulares y esto da lugar a diversas alteraciones bioquímicas que tienen distintos efectos nocivos. Característicamente estas alteraciones se van encadenando, constituyendo la denominada cascada isquémica y explican, en parte, la progresión de la lesión en el área de penumbra donde finalmente conducen a la destrucción de componentes celulares y a la muerte celular por necrosis. En los primeros estadíos de la isquemia, el déficit de oxígeno desvía el metabolismo de la glucosa por la vía anaerobia ocasionando el aumento de ácido láctico y acidosis. La acidosis inhibe la fosforilación oxidativa, contribuyendo a la depleción energética; favorece la edematización celular; aumenta la concentración de calcio libre intracelular al liberarlo de su unión a proteínas; contribuye a la lesión endotelial y a la alteración secundaria de la microcirculación y libera hierro iónico de su unión a proteínas en depósitos intracelulares lo que facilita la formación de radicales libres (hidroxilo). Los radicales libres son muy tóxicos para componentes celulares y específicamente para la membrana causando su destrucción. También desde etapas muy precoces, el fallo de membrana ocasionado por la depleción energética da lugar a la despolarización de las células afectadas. Esta despolarización se transmite en el área de penumbra de tal manera que parte de la energía residual va siendo consumida en la repolarización lo cual agrava el déficit energético. La despolarización ocasiona la entrada masiva de calcio al interior del citoplasma a través de canales dependientes de voltaje. Además la despolarización induce la liberación, desde terminales presinápticas, de aminoácidos excitadores como glutamato, que abren canales de calcio dependientes de receptor (AMPA y NMDA) en la neurona postsináptica y activan receptores metabotropos que facilitan la liberación de calcio de depósitos intracelulares, incrementando la concentración de calcio libre intracelular. El calcio activa diversas enzimas líticas que destruyen componentes celulares (proteasas, lipasas, endonucleasas), facilita la síntesis de óxido nítrico y la formación de radicales libres derivados de óxido nítrico (peroxinitritos) y desacopla la fosforilación oxidativa comprometiendo aun más la disponibilidad energética. Por otra parte el calcio activa diversos factores de transcripción que favorecen la activación de la cascada de apoptosis o bien la inhiben dependiendo de la concentración intracelular, constituyendo uno de los factores que relacionan ambas vías de muerte celular. Así, concentraciones normales de calcio favorecerían la expresión de genes de supervivencia, concentraciones moderadas la expresión de genes de muerte inductores de apoptosis y concentraciones masivas, por los mecanismos descritos inducirían necrosis. La isquemia induce también una respuesta inflamatoria que depende de la activación de factores de transcripción como el factor nuclear kappa-beta (NFB) que da lugar a la expresión de citocinas proinflamatorias que, junto a la acción quimiotáctica de los leucotrienos producidos por la actividad de fosfolipasas activadas por calcio inducen la infiltracion leucocitaria. Los propios leucocitos segregan posteriormente más citocinas y moléculas de adhesión para perpetuar el proceso. La respuesta inflamatoria juega un importante papel en la alteración del flujo en la microcirculación y en la destrucción tisular.

Fuente:Fisiopatología de la isquemia cerebral, Servicio de Neurología. Unidad de Ictus. Hospital Universitario Ramón y Cajal, Madrid.

Publicado: Dr. Arnulfo V. Mateo Mateo

"Mecanismos de Muerte Celular"

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Existen dos mecanismos fundamentales de muerte celular tras la exposición a fenómenos nocivos: la necrosis y la apoptosis. En el caso de la isquemia cerebral, hay evidencia de que se desencadenan ambos procesos. Los dos tipos de muerte se distinguen por marcadores morfológicos y también bioquímicos puesto que los mecanismos que las producen son diferentes. La muerte celular por necrosis es un fenómeno pasivo que depende de las alteraciones bioquímicas producidas por el déficit energético y por la activación de enzimas líticas constitutivas que destruyen componentes celulares. Como consecuencia de la depleción de energía se produce el fracaso de la función de membrana con pérdida del gradiente iónico y paso de agua al interior del citoplasma y las organelas con el consiguiente edema celular. Finalmente tiene lugar la lisis de las membranas y la pérdida de la diferenciación de los compartimentos celulares. La lisis celular y la liberación del contenido citoplásmico ocasionan una respuesta inflamatoria con infiltración de leucocitos neutrófilos y macrófagos.   La muerte por apoptosis se ha denominado muerte celular programada debido a que es un proceso activo que depende de la puesta en marcha de una cascada de eventos que se inician merced a señales específicas y de la expresión selectiva de determinados genes . Para que los mecanismos responsables de la muerte por apoptosis tengan lugar es necesario que exista una cierta reserva energética de tal manera que sea posible la expresión génica y la síntesis de las proteínas implicadas. Morfológicamente se caracteriza por la preservación de las membranas, de manera que en microscopía electrónica se pueden identificar adecuadamente las organelas, y por la fragmentación y condensación periférica de la cromatina nuclear. Los marcadores de necrosis son más abundantes cuanto mayor es la intensidad y duración de la isquemia indicando que éste es el mecanismo fundamental de muerte cuando la depleción energética es mayor. Los estadíos más precoces de la muerte celular por isquemia posiblemente impliquen una vía común para la necrosis y la apoptosis; cuando la disponibilidad energética es escasa predominan los mecanismos pasivos que constituyen la cascada isquémica conduciendo a la muerte por necrosis, mientras que si la isquemia es menos grave (menos intensa y duradera) y existe disponibilidad energética residual se pueden poner en marcha los fenómenos activos de la cascada de apoptosis y el balance se desvía hacia esta otra vía de muerte. De la misma manera cuando el tejido isquémico que sufre procesos de necrosis es tratado de manera incompleta se puede producir la muerte tardía por apoptosis y esto explicaría en parte por qué en muchos casos las distintas terapias de reperfusión o neuroprotección del tejido cerebral isquémico mediante inhibición de la cascada isquémica resultan ineficaces.

Fuente:Fisiopatología de la isquemia cerebral, Servicio de Neurología. Unidad de Ictus. Hospital Universitario Ramón y Cajal, Madrid.

Publicado: Dr. Arnulfo V. Mateo Mateo

"La penumbra isquemica. El concepto de tejido salvable"

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La isquemia cerebral focal se traduce, en el territorio irrigado por la arteria afectada, en distintos grados de reducción de flujo sanguíneo cerebral regional, que dependen de factores hemodinámicos, fundamentalmente de la existencia de circulación colateral eficaz y del mantenimiento de una adecuada presión arterial, ya que en el tejido isquémico, debido a la lesión de las células endoteliales y de las células musculares lisas de la pared arterial como consecuencia de la isquemia, se pierden los mecanismos normales de regulación de la circulación cerebral y la presión de perfusión se hace dependiente de la presión arterial. Teniendo en cuenta que existen unos umbrales de flujo a partir de los cuales se van perdiendo las funciones celulares, podemos entender que existirán áreas de tejido sometidas a mayor grado de isquemia, como son aquellas que dependen estrictamente de la arteria afectada, con ausencia total o casi total de flujo sanguíneo cerebral, así como las zonas más susceptibles, que sufrirán, de manera prácticamente inmediata, la muerte de todas las estirpes celulares. Esta zona se denomina core del infarto y en ella, debido a la carencia de oxígeno y glucosa y a la consiguiente depleción energética, se produce la pérdida de función de membrana y de homeostasis iónica que conduce a la muerte celular. Alrededor de esta zona de infarto y dependiendo de los factores hemodinámicos mencionados, puede existir flujo sanguíneo residual suficiente para mantener la viabilidad celular, aunque no su función normal, durante un tiempo determinado que dependerá de la magnitud de dicha perfusión residual. Esta zona transitoriamente viable, denominada área de penumbra isquémica, es susceptible de recuperación si la hipoperfusión y las alteraciones que ésta produce se corrigen y por tanto es la diana de las medidas terapeuticas dirigidas a reducir la lesión y las secuelas tras la isquemia cerebral focal. De continuar la situación de hipoperfusión, las alteraciones bioquímicas que resultan del trastorno de la función celular, denominadas cascada isquémica, terminarán provocando la pérdida irreversible de la viabilidad celular y causando su muerte. La restauración del flujo sanguíneo cerebral, es el primer paso lógico en el tratamiento de la isquemia, pero se ha podido comprobar que si esta normalización no se produce con relativa rapidez, la reperfusión no resulta suficiente para inhibir los mediadores de la cascada isquémica e incluso puede potenciarlos , facilitando la progresión de la lesión hasta la muerte celular y la extensión del área de infarto. Se ha comprobado además que existen fenómenos de muerte neuronal retrasada, hasta varios días después de la isquemia, aunque se produzca la reperfusión eficaz. En este fenómeno se han implicado los mecanismos de muerte por apoptosis. 

Fuente: Fisiopatología de la isquemia cerebral, Servicio de Neurología. Unidad de Ictus. Hospital Universitario Ramón y Cajal, Madrid.

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"Diagnostico y manejo de la hiperprolactinemia"

Autores: Miguel A. Aguirre, Magda Luna, Yubriangel Reyes, Yajaira Zerpa, Marly Vielma

RESUMEN 

La Prolactina (PRL) es una hormona de naturaleza proteica sintetizada y secretada en la hipófisis anterior. Esta hormona presenta un amplio espectro de acciones biológicas siendo su principal función la estimulación de la glándula mamaria durante la lactancia. La hiperprolactinemia es el desorden hormonal hipofisario observado con mayor frecuencia en la práctica clínica. Existen condiciones fisiológicas y patológicas que pueden producir una elevación de la PRL. Las causas patológicas incluyen condiciones propias de la adenohipófisis, alteración de la conexión hipotálamo/hipofisaria y desórdenes sistémicos que condicionan un aumento en las concentraciones séricas de PRL. Los Prolactinomas constituyen el tumor pituitario más común y una de las principales causas de hiperprolactinemia. La causa más frecuente de hiperprolactinemia de origen no tumoral se debe al uso de fármacos en especial los neurolépticos/antipsicóticos. La galactorrea y la disfunción en la esfera reproductiva constituyen los marcadores clínicos de la hiperprolactinemia no fisiológica, sin embargo, un grupo de pacientes puede permanecer asintomático. Dependiendo de la causa y las consecuencias de la hiperprolactinemia un grupo de pacientes requerirá tratamiento. La causa desencadenante, edad, sexo y etapa reproductiva deben ser considerados al momento de la elección de la opción terapéutica. 

Fuente: Revista Venezolana de  Endocrinología, Año  2013; 11(1): 26-38

Publicación: Dr. Arnulfo V. Mateo Mateo

"La isquemia cerebral es un fenómeno complejo y dinámico"

INTRODUCCIÓN 

Si bien la isquemia tiene lugar de manera abrupta, las alteraciones moleculares que se producen en las células, tanto en neuronas como en glía y en elementos vasculares de la microcirculación en la zona afectada ocurren de manera secuencial a lo largo de un tiempo que depende de la gravedad de la isquemia, de que ésta sea permanente o transitoria y de que se apliquen o no medidas terapéuticas dirigidas proteger el tejido afectado. Conocer cuáles son los trastornos fisiopatológicos responsables del daño por isquemia cerebral, así como su perfil temporal, es fundamental para poder aplicar tratamientos eficaces, farmacológicos o no farmacológicos, que protejan el tejido cerebral de los efectos deletéreos de la isquemia. En este conocimiento y en el desarrollo de diversos fármacos y estrategias neuroprotectoras se ha avanzado considerablemente en las últimas décadas. La isquemia cerebral focal resulta de la interrupción del flujo sanguíneo regional a causa de la oclusión de una determinada arteria, por mecanismo tromboembólico, o bien hemodinámico. Conocer la etiología determinará la estrategia más adecuada para la prevención secundaria. Independientemente de la etiología, la isquemia cerebral focal da lugar al ataque cerebrovascular isquémico o infarto cerebral cuando es permanente o al ataque isquémico transitorio, cuando no lo es. Teniendo en cuenta que el tejido cerebral es dependiente del aporte adecuado de oxígeno y glucosa para su funcionamiento normal, el cese del mismo ocasionará diversas alteraciones funcionales que conducirán finalmente a la muerte celular. Las manifestaciones clínicas dependerán de la arteria afectada y de la extensión de tejido lesionado. A lo largo de esta serie de artículos se resumen los trastornos que conducen al desarrollo de un infarto cerebral como consecuencia de una isquemia focal; con el fin de presentarlos de manera que permitan al neurólogo clínico comprender las bases de las distintas estrategias neuroprotectoras frente a la isquemia. Esquematizar estos mecanismos fisiopatológicos de manera que su explicación resulte sencilla y de utilidad, supone necesariamente incurrir en una excesiva simplificación. No debemos olvidar que todos estos trastornos se desencadenan de manera secuencial, pero no necesariamente “organizada” ni “rígida” y que en función de distintas intervenciones o circunstancias se puede modificar la expresión e importancia relativa de alguno de los mediadores de lesión frente a otros, ya que todos están relacionados entre ellos a través de distintas vías de señalización. Por último es necesario indicar que aquellas variables biológicas implicadas en el mantenimiento de una adecuada homeostasis (tensión arterial, glucemia, temperatura, oximetría) influyen de manera importante en todos los mecanismos responsables del desarrollo de un infarto cerebral.

Fuente: Fisiopatología de la isquemia cerebral, Servicio de Neurología. Unidad de Ictus. Hospital Universitario Ramón y Cajal, Madrid.

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"El neurólogo colombiano que podría cambiar cómo se trata el alzhéimer en el mundo"

Francisco Lopera dirige un ensayo clínico en Medellín que busca  prevenir la demencia que afecta  a más de 35 millones de personas en el mundo. 

Usted es el descubridor de la población más grande en el mundo que sufre de alzhéimer hereditario con inicio precoz. ¿Cuándo encontró al primer paciente? 

 

En 1984, cuando hacía mi residencia en neurología clínica. Entonces me tocó ingresar a un paciente de 47 años que venía de Belmira, un pueblo de Antioquia. La familia lo trajo porque perdía la memoria y había perdido capacidades mentales en un grado tal que ya no podía trabajar en el campo y requería de un cuidador. Lo hospitalizamos. Lo estudiamos y la conclusión nuestra,  en conjunto con mis profesores de neurología, era que tenía una demencia tipo alzhéimer de inicio precoz hereditaria.

Nosotros nos desplazamos al pueblo donde el vivía para entrevistar a  sus familiares de más edad y  reconstruir las historias de otros miembros de su familia. De esa manera pudimos confirmar que se trataba de una forma familiar de demencia tipo alzhéimer genético. Pero no sabíamos que mutación ni en el gen implicado, nada de eso. Tres años más tarde se publicó en una revista colombiana un reporte de esa familia. Eso fue lo que vio Ken Kosik un conocido investigador de alzhéimer norteamericano y que fue el motivo para que él nos contactara y así empezamos a trabajar juntos con el objetivo de estudiar a esas familias

¿Qué es la hipótesis amiloidea?

La hipótesis plantea la idea de que la enfermedad de Alzhéimer se inicia con los depósitos de beta-amiloide en el cerebro que generan una cascada de eventos neuropatológicos que llevan a la neurodegeneración, a la muerte neuronal y a la demencia. Esta es la idea general. En este momento, la hipótesis amiloidea esta en la cuerda floja porque la mayoría de  los (fármacos) antiamiloideos han fracasado. La idea nuestra con API (Alzheimer’s Prevention Initiative) es que han fracasado porque se han utilizado demasiado tarde y si se usan a tiempo, antes de que aparezca la demencia, es posible que no fracasen.

De tal manera que este ensayo permitirá confirmar o negar esa afirmación. Puede ser que los antiamiloideos han fracasado porque la hipótesis amiloidea está equivocada o porque es demasiado tarde. Nosotros estamos apostando a la idea de que los antiamilodeos están fracasando porque se administran demasiado tarde. Las personas que son portadores de la mutación paisa son ideales para un ensayo clínico de prevención porque los investigadores pueden predecir con exactitud cuando se van a enfermar. Así se puede calcular cuantos años antes se tiene que recetar un medicamento para intentar de prevenir el alzhéimer.

Tengo entendido que usted como joven se interesaba en otro tipo de carrera científica. ¿Es cierto eso?

Cuando tenía 15 años quería estudiar astronomía porque me interesaban los platillos voladores. Quería saber mucho de los platillos voladores en esa época. Y leí un artículo que decía que los platillos voladores no existían sino en la mente de la gente. Entonces me pareció mejor estudiar la mente. 

Fuente: Scientific American

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"Feocromocitoma"

Autores: Cecilia Perel

RESUMEN

El feocromocitoma (Feo) y el paraganglioma (PGL) son tumores endocrinos de rara aparición que derivan de la médula suprarrenal o de la cresta neuronal, conocidos como paraganglia. El Feo o el PGL pueden surgir en forma esporádica o ser parte de un síndrome tumoral hereditario. Estos tumores se originan por la mutación en los genes VHL, RET, también pueden comprometer genes que se encuentran involucrados como parte de síndromes. La clínica dependerá de la funcionalidad o del predominio simpático del Feo/PGL. Los signos y los síntomas del tumor simpático cromafín incluyen hipertensión arterial sostenida o en episodios paroxísticos. Presenta la clásica triada de cefalea, palpitaciones y diaforesis de aparición paroxística, palidez, hipotensión ortostática y síncope, temblor, ansiedad. Así también como, dolor precordial, arritmias, hipertrofia cardíaca, cardiomiopatía, hasta evolucionar a insuficiencia cardíaca. El diagnóstico del Feo/PGL ha sido simplificado gracias a los avances en los estudios para detectar y cuantificar los niveles de catecolaminas y sus metabolitos, tanto en sangre como en orina. La localización del tumor puede ser a través de tomografía computada y resonancia magnética nuclear, ambos métodos muy útiles. Los test funcionales utilizan la centellografía nuclear con metaiodobenzilguanidina (MIBG), siendo altamente específicos para confirmar la secreción natural de catecolaminas por el tumor. Se realiza tratamiento preparatorio para la resección quirúrgica del tumor, iniciándose 1 a 2 semanas antes de la cirugía. El pronóstico del tumor resecado en su totalidad es muy bueno. Hasta la actualidad no se dispone de un sistema de estadificación para el Feo/PGL maligno y la expectativa de vida dependerá de la ubicación de las metástasis (MTS), con una sobrevida menor a 5 años en los pacientes que presentan MTS a nivel pulmonar o hepático. También puede observarse un síndrome símil a una cardiomiopatía por estrés (Tako-tsubo), es decir que el Feo es capaz de producir una cardiomiopatía reversible. El diagnóstico precoz del Feo/PGL puede reducir su morbimortalidad, y si no es diagnosticado puede llevar a la muerte del paciente.

Fuente: Insuficiencia Cardiaca, Año 2014;(Vol. 9) 3: 120-133

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"La epidemia de Heroína actual"

RESUMEN

El consumo de heroína ha aumentado en los EE. UU. entre hombres y mujeres, en la mayoría de los grupos de edad y en todos los niveles de ingresos. Algunos de los mayores aumentos ocurrieron en grupos demográficos con tasas históricamente bajas de consumo de heroína: las mujeres, las personas con seguro médico privado y las que tienen ingresos más altos. Las personas no solo consumen heroína, sino que también abusan de muchas otras sustancias, especialmente de la cocaína y los analgésicos opioides recetados. Al aumentar el consumo de heroína, también han aumentado las muertes por sobredosis relacionadas con esta droga. Entre el 2002 y el 2013, la tasa de muertes por sobredosis relacionadas con la heroína casi se cuadriplicó y más de 8200 personas murieron en el 2013. Los estados cumplen un papel central en la prevención, el tratamiento y los esfuerzos de recuperación en esta creciente epidemia.

¿De qué manera hace daño la heroína? 

La heroína es una droga opioide ilícita altamente adictiva. Una sobredosis de heroína puede causar respiración superficial y lenta, un coma y la muerte. Las personas a menudo consumen heroína junto con otras drogas y alcohol. Esta práctica es particularmente peligrosa porque aumenta el riesgo de sobredosis. La heroína por lo general se inyecta, pero también se puede fumar o inhalar. Cuando las personas se inyectan heroína, tienen riesgo de infecciones virales graves y a largo plazo como el VIH, la hepatitis C y la hepatitis B, así como de infecciones bacterianas de la piel, el torrente sanguíneo y el corazón.

¿Quiénes corren el mayor riesgo de adicción a la heroína? 

• Las personas adictas a los analgésicos opioides recetados.
• Las personas adictas a la cocaína.
• Las personas sin seguro médico o que tienen Medicaid. 
• Las personas blancas no hispanas. 
• Los hombres. 
• Las personas adictas a la marihuana y al alcohol.
• Las personas que viven en áreas metropolitanas grandes. 
• Las personas de 18 a 25 años de edad.

¿Que podemos hacer para mejorar esta situación?

• Aumentar el acceso a servicios de tratamiento contra el abuso de sustancias a través de la Ley del Cuidado de Salud a Bajo Precio. 
• Ampliar el uso de tratamientos con ayuda de medicamentos (MAT). 
• Apoyar la creación de nuevos productos de la naloxona y la distribución de este medicamento que salva vidas para reducir las muertes por sobredosis de heroína y analgésicos opioides recetados.
• Apoyar las investigaciones, el desarrollo y la aprobación de analgésicos con menos tendencia a su abuso.
• Mejorar la vigilancia para hacerle un buen seguimiento a las tendencias, para identificar a las comunidades en riesgo y dirigir las estrategias de prevención.

Fuente: Center for Disease Control and Prevention

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"Los niveles elevados de proteína C reactiva (PCR) se asocian con depresión y malestar psicológico"

RESUMEN

La patogénesis de la depresión no se comprende completamente, pero los estudios anteriores sugieren que un bajo grado de inflamación sistémica puede contribuir al desarrollo de la enfermedad. La proteína C reactiva es un marcador comúnmente utilizado de inflamación y la enfermedad inflamatoria se detecta cuando los niveles de PCR son superiores a 10 mg/L. Marie Kim Wium-Andersen y sus compañeros, del Hospital Herlev y Hospital Universitario de Copenhague, en Dinamarca, examinaron si los niveles plasmáticos elevados de PCR se asociaron con ansiedad y depresión. Los investigadores analizaron los niveles de PCR utilizando los datos de dos estudios de población general en Copenhague, que incluían 73.131 hombres y mujeres de entre 20 y 100 años.El principal hallazgo de este estudio consistió en una asociación entre los niveles elevados de PCR y un mayor riesgo de malestar psicológico y depresión en la población general, comentan los autores. El aumento de los niveles de este biomarcador en los análisis se asociaron con un riesgo creciente de trastornos psicológicos y depresión. Otros análisis sugieren que el aumento de los niveles de PCR también se asociaron con un riesgo creciente de hospitalización por depresión, de acuerdo con los resultados del estudio. Se necesita más investigación para establecer la dirección de la asociación entre la PCR y la depresión dado que este y otros estudios son principalmente de corte transversal. Los resultados también apoyan la realización de estudios de intervención para examinar si añadir fármacos antiinflamatorios al tratamiento con antidepresivos mejora los resultados, concluyen los autores.

Fuente: www.Psiquiatría.com/ Archives of General Psychiatry

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"Síntomas depresivos y rendimiento escolar en estudiantes de Medicina"

Autores: Claudia Fouilloux Morales, Virginia Barragán Pérez, Silvia Ortiz León, Aurora Jaimes Medrano, María Ester Urrutia Aguilar, Rosalinda Guevara-Guzmán

RESUMEN 

La prevalencia de depresión en estudiantes de medicina es significativamente más alta que la presentada en la población general o en estudiantes de otras licenciaturas y puede dar como resultado el abandono de los estudios, de tal manera que el creciente número de estudiantes que han sido dados de baja debido a su mal rendimiento o a sus indecisiones vocacionales pudiera tener relación con la presencia de este padecimiento. Se Identifica si los síntomas depresivos que presentaban los estudiantes de primer año de la licenciatura de Médico Cirujano estaban asociados con un bajo rendimiento, siendo participes 774 estudiantes del primer año de la carrera de Médico Cirujano . Se utilizó el Inventario de Aroon Beck para Depresión y la subescala de Depresión del Symptom Check-List. de donde se obtuvo que el porcentaje de estudiantes con síntomas depresivos fue de 23% ,hombres 12.3%, mujeres 28.4%, con una diferencia significativa en la presencia de síntomas depresivos entre mujeres y hombres estudiantes de medicina. El 68% de los alumnos que tenían síntomas depresivos reprobaron alguna materia, lo que supuso un mayor riesgo de reprobación de 2.4 veces, comparados con quienes no tenían dicha sintomatología. Las variables sexo y sintomatología depresiva resultaron ser factores relacionados con el bajo rendimiento escolar, con un riesgo mayor para los estudiantes con síntomas. Definitivamente la sintomatología depresiva es un factor de riesgo importante para reprobar alguna asignatura o tener un bajo rendimiento escolar.

Fuente: Salud Mental, Año: 2013;36:59-65

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Bienvenida Formal.......

Buenos días, en el día de hoy nace este espacio en donde buscaremos la forma de hacer conciencia sobre las enfermedades físicas y como repercuten a nivel mental, dando a entender la relación mente cuerpo, basándonos en la introducción de artículos de todas las áreas de la medicina....... Esperando que les sirva de ayuda a las nuevas generaciones que se enfocan en el área de la medicina y a la población en sentido general......

Att: Dr. Arnulfo V. Mateo Mateo