Atención: Seminario; "Cerebro Criminal y Psiquiatría Forense"

Muy buen día, por este medio invitamos de manera formal a esta importante actividad, donde esperamos que todo personal relacionado a la salud asista, el mismo se impartirá el día 20 de marzo, de 9 am a 1 pm, en la Calle Josefa Brea,  esquina 27 de Febrero; el Centro Bono, con certificado de participación , 
Ponente; Dr. Arnulfo V. Mateo Mateo
 (Médico Internista- Residente de Psiquiatría)  

Presenta: "Asociación Dominicana de Criminología"

Recuerden, que un paciente violento siempre nos llega a todos y que nuestro abordaje debe ser siempre de manera integral.....

Para más información, 

favor llamar al 809-480-0908.

Dr. Arnulfo V. Mateo Mateo

Ese cansancio, ¿podría ser trastorno de fatiga adrenal?

La Asociación Americana de Medicina (AMA) no reconoce esta enfermedad… pero numerosos médicos dicen que es real.

Si te levantas exhausto día tras día, no importa cuánto hayas dormido la noche anterior pues, obviamente, eso no es normal. Pero, ¿cómo saber si lo que tienes es, sencillamente, un montón de cansancio acumulado… o algo llamado trastorno de fatiga adrenal? 

Esto último es algo para tomarse en serio porque se trata de un trastorno endocrino (hormonal) que ocurre cuando las glándulas adrenales –que están ubicadas una encima de cada riñón– producen muy poca o demasiada cantidad de ciertas hormonas, entre ellas, cortisol. 

La fatiga adrenal está considerada por muchos galenos como una “forma menor de insuficiencia adrenal” y a la misma se le adjudica una infinidad de síntomas que no tienen explicación exacta. Por otro lado, es un trastorno que no está reconocido por la Asociación Americana de Medicina (AMA, por sus siglas en inglés), algo que preocupa sobremanera a la nutricionista de diagnóstico funcional Debi Silber, R. D., quien –según lo detalla en un reportaje en el portal de Mother Nature Network– ha padecido el trastorno antes mencionado dos veces en su vida.

“Fui sometida a un montón de pruebas exhaustivas sin obtener respuestas ni ayuda, y fue solo cuando hice mi propia investigación que descubrí cómo la fatiga adrenal se ha convertido en una de las enfermedades más comunes, y menos diagnosticadas, que está padeciendo la gente hoy día”, dice Silber.

De hecho, Silber opina que el trastorno es reconocido por los médicos solo cuando llega al extremo y se presenta, entre otras, como la enfermedad de Addison –que causa que las glándulas adrenales gradualmente dejen de funcionar– o enfermedad de Cushing –que es provocada por niveles de cortisol demasiado elevados en el cuerpo–.

Las glándulas adrenales son claves porque funcionan como un regulador de las hormonas que nos ayudan a controlar el azúcar en la sangre, quemar proteína y grasa, reaccionar a los estresores y regular la presión arterial.

Lo que dificulta el diagnóstico del trastorno de fatiga adrenal es que los pacientes pueden experimentar una miríada de síntomas desde aumento de peso, cansancio extremo, ansiedad, trastornos hormonales, insomnio, pérdida de la libido, problemas digestivos, tensión muscular y problemas con la tiroides. Y lo que ocurre es que todos esos síntomas también pueden estar presentes debido a otros trastornos, por lo que se dificulta el diagnóstico acertado. “Todos esos síntomas que nos hacen sentir tan mal pueden deberse a otros problemas de salud”, se lamenta Silber.

No obstante, algunos expertos están decididos a lograr que el trastorno de fatiga adrenal reciba el reconocimiento y la atención que merece. “Este trastorno es el resultado de la falta de la producción adecuada de cortisol que reduce la inflamación en el cuerpo”, opina Barry Sears, Ph.D. –investigador, científico y autor de “The Zone” –, quien sostiene que “al igual que la diabetes Tipo 1, la fatiga adrenal es la consecuencia de una destrucción inflamatoria similar a la de las células que secretan cortisol en las glándulas adrenales”.

Por si fuera poco, eso significa que el trastorno de fatiga adrenal tiene síntomas parecidos a serias enfermedades autoinmunes como la artritis reumatoide. Y puede que las razones para que se esté viendo un aumento en casos de este trastorno estén directamente relacionadas con la dieta y el alto consumo de alimentos procesados, según opina Sears. Una dieta alta en alimentos procesados puede, a su vez, contribuir al aumento en niveles de inflamación provocados por la alimentación.

¿Y qué se puede hacer al respecto? Lo que Sears recomienda es adoptar una dieta antiinflamatoria y llevarla al pie de la letra. Ello implica que, por lo menos dos veces en semana, comamos abundantes cantidades de pescados de aguas frías, ricos en grasas saludables. Pero, si ese no es nuestro gusto, podemos, en su lugar, tomar un buen suplemento de pastillas de aceite de pescado para reducir la respuesta inflamatoria de nuestro cuerpo. También, tenemos que hacer todo lo posible por evitar las grasas saturadas, las “trans fats”, el exceso de azúcar y sal, y comer lo más fresco y saludable posible.

Si adoptamos esos cambios lo antes posible, no solo reduciremos la necesidad de que nuestro metabolismo produzca altos niveles de cortisol para reducir la inflamación existente, sino que reduciremos la probabilidad del daño futuro que la inflamación pueda ejercer sobre las células que secretan hormonas en las glándulas adrenales, como lo aconseja Barry Sears.

Publicado: Dr. Arnulfo V. Mateo Mateo

Fuente: www.primerahora.com

"¿Cuando la Obesidad afecta la Memoria?"

Es un dato de dominio público que la obesidad constituye un factor de riesgo para las enfermedades cardiovasculares. Menos conocido es el hecho de que la obesidad también está asociada a alteraciones en la memoria en personas de mediana o edad avanzada. Diferentes estudios han establecido la conexión entre la obesidad y el deterioro cognitivo y han descrito la presencia de ciertas alteraciones morfológicas y cambios en la expresión génica en las neuronas del hipocampo, región cerebral responsable de la memoria espacial. No obstante, los mecanismos moleculares responsables, seguían sin conocerse.

Un reciente trabajo de la Universidad de Alabama en Birmingham, acaba de revelar, por primera vez, que existe una alteración epigenética en genes relacionados con la memoria en el hipocampo de los ratones obesos, lo que proporciona un mecanismo para explicar la pérdida de la memoria en personas obesas y abre nuevas vías de tratamiento para prevenir este déficit cognitivo.

Partiendo de la existencia de alteraciones en la expresión de genes relacionados con la memoria, no sólo en los ratones con obesidad inducida, sino también en otras patologías caracterizadas por la presencia de alteraciones en la memoria a largo plazo, los investigadores razonaron que los cambios de expresión constituían el rasgo patogénico principal en los problemas de memoria causados por la obesidad. Pero, ¿cómo podría la inducción de obesidad por medio de la dieta alterar la expresión génica en una región cerebral concreta? Los investigadores pensaron que esto podría ocurrir a través de mecanismos epigenéticos, ya que la dieta puede inducir cambios en los perfiles epigenéticos y además, estudios previos habían asociado la creación de memoria a largo plazo a cambios en dos modificaciones epigenéticas del ADN, la metilación y la hidroximetilación, que no alteran la secuencia de ADN pero pueden actuar sobre la expresión génica.

Para comprobar sus hipótesis, el equipo, utilizó un modelo de obesidad en ratón, obtenido mediante la alimentación de los animales con una dieta rica en grasa. Tras someterlos a diferentes pruebas cognitivas y de comportamiento, los animales obesos mostraban defectos en la memoria espacial dependiente de la acción del hipocampo, así como alteraciones en la plasticidad sináptica a las 20 semanas de edad. A continuación, los investigadores rastrearon qué genes ven afectada su expresión en los ratones obesos, dentro del hipocampo. Ppargc1a,Ppp1cb, Reln, y Sirt1, genes relacionados con la memoria, mostraban niveles de expresión reducida. Además, las regiones reguladoras de Ppp1cb, Reln, y Sirt1, tenían un mayor número de posiciones metiladas y Sirt1 presentaba también una reducción en posiciones hidroximetiladas. Puesto que cambios en la metilación están asociados a cambios en la expresión, los investigadores concluyeron que la obesidad inducida por la dieta lleva a modificaciones epigenéticas en genes específicos.

A continuación, el equipo analizó los cambios de metilación en el promotor de algunos de los genes y la variación de su expresión a las 13 semanas. De este modo observaron que los déficits en la memoria inducidos por la obesidad se desarrollan con el tiempo. A las 13 semanas de iniciar la dieta rica en grasas, siete semanas antes de los experimentos de comportamiento, los animales no mostraban alteraciones en la memoria, y a las 16 semanas, los genes estudiados no presentaban un aumento en la metilación o reducción en la expresión asociada.

La reactivación de Sirt1 mediante el resveratrol prevenía la pérdida de memoria en los ratones obesos. Imagen: estructura molecular del resveratrol.

Concentrando sus esfuerzos en el gen Sirt1, que codifica una enzima deacetilasa, relacionada en el gasto de energía y la movilización de grasa, los investigadores evaluaron el efecto de su inactivación en el cerebro anterior de los ratones, encontrando que es suficiente para reproducir los déficits de memoria que muestran los ratones con obesidad inducida por la dieta. La reactivación de Sirt1 con resveratrol hacía a los animales obesos mantener una memoria normal, sin superar la de los ratones control. Esto sugiere que el resveratrol tiene un efecto neuroprotector sobre los ratones obesos y puede preservar tanto la función de Sirt1 en el hipocampo como la memoria espacial dependiente de esta región cerebral.

Los resultados obtenidos constituyen las primeras evidencias de que la obesidad inducida por la dieta, lleva al desarrollo de cambios epigenéticos en el hipocampo con el tiempo, lo que a su vez se traduce en una reducción en la expresión de varios genes relacionados con la edad. También sitúan a Sirt1 en el centro de los problemas en la memoria provocados por la obesidad, lo que ofrece nuevas posibilidades terapéuticas para estos déficits cognitivos.

Por último, los investigadores resaltan que el hecho de que la obesidad inducida por la dieta provoque cambios epigenéticos que alteran la expresión génica en una región cerebral lejos de su foco patológico –la adiposidad intraabdominal- muestra que los rasgos asociados a la obesidad ejercen sus efectos de forma sistémica.

“Sentimos que este es un descubrimiento muy emocionante, ya que identifica una nueva relación entre la dieta, la epigenética y la función cognitiva, especialmente a la luz de la carga epidémica que supone la obesidad en EE.UU. y en todo el mundo,” declara David Sweatt, investigador principal del trabajo.

Publicado: Dr. Arnulfo V. Mateo Mateo

Fuente: www.revistageneticamedica.com

Atención: "Curso Taller de Psicogeriatría"

Muy buenas tardes, por este medio invitamos de manera formal a esta importante actividad, donde esperamos que todo personal de enfermería, estudiantes de medicina, psicólogos, médicos generales, médicos familiares, internistas graduados y en formación , al igual que residentes de neurología, geriatría y psiquiatría,  asistan a este curso taller que se impartirá los días 5 y 12 de marzo, de 9 am a 1 pm, en la Ave. Gustavo Mejia Ricart,  "Plaza la Ronde", segundo piso, al lado de Supermercado "La Placita", Piantini, con dos módulos respectivos, con un certificado de participación para el día final de dicha actividad, 
Ponente; Dra. Rose Nina (Médico Psiquiatra, Subespecializada en Psicogeriatría). M.D.PhD. 

Presenta: Fundación Bluescience. 

Recuerden, que los pacientes de edad avanzada nos llegan a todos los médicos en sentido general y que nuestro abordaje debe ser siempre de manera integral.....

Para más información, 

favor llamar al 809-480-0908.

Dr. Arnulfo V. Mateo Mateo

"OMS dice que el dengue es más peligroso que el zika"

El dengue es más peligrosa que el zika, porque si evoluciona al dengue hemorrágico puede poner en riesgo la vida.

A pesar de que la Organización Mundial de la Salud (OMS) ha declarado emergencia sanitaria global por enfermedades neurológicas vinculadas al virus zika ha dejado bien claro que el dengue sigue siendo un riesgo mayor para las personas.

“El zika no es más peligroso que el dengue. El dengue es mucho más peligroso para los humanos que el virus zika”, dijo Tarik Jasarevic, portavoz de la OMS en Ginebra.

La OMS está al tanto de los problemas de microcefalia y otros trastornos neurológicos que causa el zika y que se han reportados en varios países “lo que no pasa en caso del dengue”, sostuvo Jasarevic al ser consultado vía telefónica por la BBC Mundo, sobre por qué ese organismo de la ONU no ha hecho un alerta similar respecto al dengue.

Señaló que sobre el zika se sabe poca cosa porque no hay suficiente investigación, contrario a lo que ocurre con el dengue que si la hay.

Se sabe que el dengue es transmitido por el mosquito Aedes Aegypti, el mismo que transmite el virus zika, la chikungunya y la fiebre amarilla

En se orden se conoce que los síntomas del dengue son similares a los de la gripe, con fiebre elevada, jaqueca intensa especialmente detrás de los ojos, así como dolores en otras partes del cuerpo, nauseas y vómitos.

Pero el dengue, y es lo que hasta ahora hace que esta enfermedad sea más peligrosa que el zika, puede evolucionar a una forma más grave -el dengue hemorrágico. Esta expresión aguda del dengue pone en riesgo la vida, provocando extravasación de plasma (escape de líquidos al espacio extravascular), problemas respiratorios, fallas orgánicas u otro tipo de complicaciones.

Publicado: Dr. Arnulfo V. Mateo Mateo

Fuente: www.diariodigital.com.do

"Una terapia celular controla un mieloma múltiple resistente a todos los tratamientos"

Un paciente con mieloma múltiple cuyo cáncer había dejado de responder después de nueve diferentes tratamientos ha experimentado una remisión completa después de recibir en una terapia celular personalizada en investigación conocida como CTL019 desarrollada por un equipo de la Universidad de Pensilvannia (EE.UU.). El tratamiento, que combina con quimioterapia y trasplante autólogo de células madre, es una estrategia diseñada para atacar y destruir las células que producen este tipo de tumor, y ya había demostrado ser eficaz en leucemia. Los hallazgos se publican en "The New York England of Medicine"

Antes de ser tratado con la terapia celular, el paciente ya había recibido nueve regímenes de tratamiento diferentes desde su diagnóstico, incluyendo un trasplante autólogo de células madre , que solo había controlado su enfermedad durante unos meses. Su médula ósea estaba casi en su totalidad invadida por células cancerosas cuando entró en el estudio. El paciente, que ha sido el primero en ser tratado como parte de este ensayo, permanece en remisión más 12 meses después de recibir de esta terapia.

«No podríamos estar más contentos con la respuesta al tratamiento en este paciente», señala el autor principal del estudio, Alfred Garfall. «Creemos que las células CTL019 marcan la diferencia, ya que no esperábamos una remisión duradera con un único trasplante teniendo en cuenta la respuesta transitoria de este paciente a su primer trasplante».

Pioneros

«La universidad de Penn es pionera en inmunoterapia a través de terapia celular consistente en utilizar linfocitos T de los pacientes con un cáncer, modificarlos y transformarlos en “células asesinas” para el tumor», explica a ABC Mª Victoria Mateos, del hospital Clínico Universitario de Salamanca. Este tipo de inmunoterapia, señala, ha demostrado ser eficaz en pacientes con leucemia linfática crónica y linfoblástica aguda, porque la modificación de los linfocitos T hace que los convierta en «asesinos» para las células tumorales que expresan en su superficie un marcador CD19, muy presente en la leucemia linfática crónica y linfoblástica aguda

La terapia celular CTL019 se basa en las propias células T de cada paciente, que se obtienen a través de un procedimiento similar a la diálisis. A continuación, explican los investigadores, se reprograman las células para que tengan la capacidad de ‘cazar’ y destruir las células tumorales una vez que se trasfunden al paciente. Para ello, se desactiva el sistema inmune del enfermo y se trasplantan las nuevas células diseñadas que contienen una proteína similar a anticuerpo llamada receptor de antígeno quimérico (CAR) que está diseñado para dirigirse a la proteína CD19 que se localiza sobre la superficie de las células B, incluyendo las células B cancerosas que son propias de diferentes tipos de leucemia y linfoma.

Prueba de concepto

En esta ocasión se diseñó un enfoque diferente para la terapia en el mieloma, añadiendo a la infusión de las propias células madre del paciente tras melfalan, que es una quimioterapia, seguida de trasplante autólogo e infusión de este tipo de linfocitos T. «Había un cierto escepticismo sobre si una terapia CD19 dirigida funcionaría en esta enfermedad, ya que casi la totalidad de las células plasmáticas tumorales de los pacientes no expresan CD19», señala el autor principal del estudio, Edward Stadtmauer.

«Es una prueba de concepto», confirma la doctora Mateos. «Lo que es llamativo es que la duración de la respuesta después de esta estrategia es superior a la obtenida tras la línea anterior de tratamiento, lo cual es sorprendente», afirma.

Lo más interesante, añade, es que «representa el punto de partida para que la inmunoterapia, de moda en el tratamiento de todos los tumores hematológicos y no hematológicos, llegue al mieloma y de hecho, tenemos ya anticuerpos monoclonales efectivos para el tratamiento del mieloma». Mateos es de la opinión que esta estrategia de inmunoterapia celular tiene que «empezar a formar parte de las líneas de investigación de todos los grupos para explotar el potencial de las células inmunes de cada paciente y que dichas células ayuden a controlar la enfermedad junto a los tratamientos actuales».

Publicado: Dr. Arnulfo V. Mateo Mateo

Fuente: www.abc.com

Pancreatitis Aguda: ¿Qué debo saber?

La pancreatitis aguda consiste en una inflamación aguda del páncreas, órgano que se localiza en la cavidad abdominal y cuyas dos principales funciones son endocrina (secreción de insulina) y exocrina (liberación de la enzima llamada Lipasa al sistema digestivo, específicamente en al duodeno que forman parte de la digestión de proteínas principalmente y lípidos), es una enfermedad de inicio repentino, caracterizada por dolor en la parte alta del abdomen de severa intensidad, en la mayoría de los casos acompañado de vómitos, al recuperarse el paciente de este cuadro agudo la forma y la función de la glándula se restituyen por completo en la mayoría de los casos.

El mecanismo principal que desencadena la inflamación es, por alguna causa, la alteración en los mecanismos de control de la secreción de enzimas (Lipasa), produciéndose una secreción «hacia adentro» de la propia glándula en vez de hacia el duodeno, originándose una verdadera auto digestión del páncreas que en ocasiones puede extenderse a órganos vecinos y producir complicaciones derivadas de la afectación de dichos órganos.

Que la pueda causar?

Puede sufrir una pancreatitis aguda cualquier persona previamente sana, pero la regla es que ésta se produzca principalmente en personas que padecen de piedras en la vesícula biliar o poseer una bilis formadora de piedras que es un factor de riesgo. Dos de cada tres pacientes con pancreatitis producida por piedras son mujeres. La mayor frecuencia se da en edades comprendidas entre los 50 y 70 años.

Otra causa es el consumo de alcohol, que puede producir pancreatitis aguda dependiendo de la cantidad ingerida, de la cronicidad de la ingesta, de los hábitos nutricionales y de otros factores predisponentes del paciente. Tres de cada cuatro pacientes con pancreatitis aguda por alcohol son varones. La edad de presentación es entre los 30 y los 50 años.

También están las pancreatitis producidas por elevación de triglicéridos y las causadas por virus o bacterias. Aunque se destacan como principales causas la de origen biliar y la alcohólica.

Que síntomas tiene un paciente con pancreatitis?

El síntoma principal presente en más del 95% de los casos de pancreatitis aguda es el dolor abdominal. Suele tratarse de un dolor poco tolerado, de intensidad moderada o severa, situado en la parte alta o media del abdomen, de disposición en banda (como que fuera un cinturón de dolor), que se transmite como una punzada hacia la espalda. Este dolor suele tener un comienzo preciso y así lo relata el paciente o su familia.

Otros síntomas muy frecuentes, presentes hasta en el 80 ó 90% de los casos, son las náuseas y los vómitos, inicialmente alimentarios y posteriormente acuosos o biliosos. Otros dos síntomas también comunes, aunque algo menos frecuentes son la fiebre y la distensión abdominal.

Aunque estos son los síntomas principales, existe todo un abanico de síntomas que pueden estar presente en caso de severidad de la enfermedad: bajada de la tensión arterial, la insuficiencia respiratoria o renal aguda, la insuficiencia cardiaca, las alteraciones mentales y, si el cuadro es severo, el desenlace puede ser fatal.

En las pancreatitis leves, de curso más benigno, el síntoma más frecuente es dolor moderado con o sin sensación nauseosa o vómitos. Estos síntomas tienen un comienzo brusco y progresivo y duran desde horas hasta semanas o meses, según la gravedad, el curso de la enfermedad y la forma en que sea tratada.

Quien puede sufrir pancreatitis?

Puede sufrir una pancreatitis aguda cualquier persona previamente sana, pero por lo general ésta se produce en personas que padecen alguna de las causas predisponentes como lo son Tener piedras en la vesícula biliar y consumo excesivo de alcohol. 

En el caso de las pancreatitis por piedras o litiasis en la vesícula dos de cada tres pacientes son mujeres. La mayor frecuencia se da en edades comprendidas entre los 50 y 70 años y cuando son secundarias a ingesta de alcohol dependen de la cantidad ingerida, de la cronicidad de la ingesta, de los hábitos nutricionales y de otros factores predisponentes del paciente, en este caso se presenta en pacientes hombres con edad comprendida entre 30 y 50 años.

Que tratamiento está indicado?

El tratamiento de la pancreatitis aguda debe ser siempre en régimen de hospitalización, incluso en una unidad de cuidados intensivos las primeras horas o más si hiciera falta. El tratamiento debe ser ajustado a cada caso, intentando adelantarse a los acontecimientos que puedan aparecer en la evolución.

Los puntos básicos son: un estrecho control del paciente (constantes vitales y analíticas múltiples y seriadas); el tratamiento del dolor con potentes analgésicos, mantener una adecuada hidratación y nutrición del paciente por la vena, evitar ingerir alimentos; tratamiento específico de las náuseas y los vómitos y en algunos casos según se considere necesario el uso de antibióticos.

En los casos de pancreatitis aguda por piedras en la vía biliar, está indicado intentar extraer la piedra mediante procedimientos endoscópicos.

Publicado: Dr. Arnulfo V. Mateo Mateo

Fuente: www.enoriente.com