Si bien la isquemia
tiene lugar de manera abrupta, las alteraciones moleculares que se producen
en las células, tanto en neuronas como en glía y en elementos vasculares de la
microcirculación en la zona afectada ocurren de manera secuencial a lo largo de un tiempo
que depende de la gravedad de la isquemia, de que ésta sea permanente o transitoria y de que
se apliquen o no medidas terapéuticas dirigidas proteger el tejido afectado. Conocer cuáles
son los trastornos fisiopatológicos responsables del daño por isquemia cerebral, así como su
perfil temporal, es fundamental para poder aplicar tratamientos eficaces, farmacológicos o no
farmacológicos, que protejan el tejido cerebral de los efectos deletéreos de la isquemia. En
este conocimiento y en el desarrollo de diversos fármacos y estrategias neuroprotectoras se ha
avanzado considerablemente en las últimas décadas.
La isquemia cerebral focal resulta de la interrupción del flujo sanguíneo regional a causa de
la oclusión de una determinada arteria, por mecanismo tromboembólico, o bien hemodinámico. Conocer la etiología determinará la estrategia más adecuada para la prevención secundaria.
Independientemente de la etiología, la isquemia cerebral focal da lugar al ataque cerebrovascular isquémico o infarto cerebral cuando es permanente o al ataque isquémico
transitorio, cuando no lo es.
Teniendo en cuenta que el tejido cerebral es dependiente del aporte adecuado de oxígeno
y glucosa para su funcionamiento normal, el cese del mismo ocasionará diversas alteraciones
funcionales que conducirán finalmente a la muerte celular. Las manifestaciones clínicas dependerán
de la arteria afectada y de la extensión de tejido lesionado. A lo largo de esta serie de artículos se
resumen los trastornos que conducen al desarrollo de un infarto cerebral como consecuencia
de una isquemia focal; con el fin de presentarlos de manera que permitan al neurólogo clínico
comprender las bases de las distintas estrategias neuroprotectoras frente a la isquemia.
Esquematizar estos mecanismos fisiopatológicos de manera que su explicación resulte sencilla y
de utilidad, supone necesariamente incurrir en una excesiva simplificación. No debemos olvidar
que todos estos trastornos se desencadenan de manera secuencial, pero no necesariamente
“organizada” ni “rígida” y que en función de distintas intervenciones o circunstancias se puede
modificar la expresión e importancia relativa de alguno de los mediadores de lesión frente a otros,
ya que todos están relacionados entre ellos a través de distintas vías de señalización.
Por último es necesario indicar que aquellas variables biológicas implicadas en el
mantenimiento de una adecuada homeostasis (tensión arterial, glucemia, temperatura, oximetría)
influyen de manera importante en todos los mecanismos responsables del desarrollo de
un infarto cerebral.
Fuente: Fisiopatología de la isquemia cerebral, Servicio de Neurología. Unidad de Ictus.
Hospital Universitario Ramón y Cajal, Madrid.
Publicado: Dr. Arnulfo V. Mateo Mateo
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