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martes, 19 de junio de 2018

"Cancer de Vejiga"

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Signos y síntomas del cáncer de vejiga

A menudo, el cáncer de vejiga se puede encontrar temprano, ya que causa que haya sangre en la orina u otros síntomas urinarios.

Sangre en la orina 

En la mayoría de los casos, la presencia de sangre en orina (hematuria) es el primer signo de cáncer de vejiga. A veces, hay suficiente sangre para cambiar el color de la orina a naranja, rosa, o con menos frecuencia a rojo más oscuro. Algunas veces, el color de la orina es normal, pero se detectan pequeñas cantidades de sangre cuando se realizan análisis de orina debido a otros síntomas o como parte de un examen médico general.

Puede que haya sangre en la orina un día y que no la haya el próximo día, y que la orina permanezca sin sangre por algunas semanas o meses. Si una persona tiene cáncer de vejiga, la sangre eventualmente reaparecerá en el futuro.

Generalmente, en las etapas tempranas del cáncer de vejiga aparece sangrado, pero con poco o nada de dolor u otros síntomas.

La sangre en la orina no siempre significa que usted tenga cáncer de vejiga. Con más frecuencia, la sangre en la orina se debe a otras afecciones, tal como infección, tumores benignos (no cancerosos), cálculos renales o en la vejiga u otras enfermedades renales benignas. Sin embargo, resulta importante que un médico le examine para determinar la causa del problema.

Cambios en los hábitos urinarios o síntomas de irritación

Algunas veces, el cáncer de vejiga puede causar cambios al orinar, tales como:
  • Orinar con más frecuencia de lo habitual
  • Dolor o ardor al orinar
  • Sensación de que necesita orinar inmediatamente, incluso cuando la vejiga no está llena
  • Tener problemas para orinar o tener un flujo débil de orina
Es más probable que estos síntomas sean también causados por una infección del tracto urinario, cálculos en la vejiga, una vejiga hiperactiva o una próstata agrandada (en los hombres). Aun así, resulta importante que un médico le examine para determinar y tratar la causa del problema, de ser necesario.

Síntomas del cáncer de vejiga avanzado

Los cánceres de vejiga que han crecido lo suficiente o se han propagado a otras partes del cuerpo pueden a veces causar otros síntomas, tal como:
  • No poder orinar
  • Dolor en un lado de la espalda baja
  • Pérdida de apetito y pérdida de peso
  • Cansancio o debilidad
  • Hinchazón en los pies
  • Dolor en los huesos
Una vez más, muchos de estos síntomas tienen más probabilidades de ser causados por algo distinto al cáncer de vejiga, pero es importante que el médico le examine para determinar la causa y tratarla, si es necesario.

Si tiene alguna razón para sospechar que puede tener cáncer de vejiga, su médico utilizará uno o más estudios o pruebas para saber si se trata de cáncer o de cualquier otro problema.

Dr. Arnulfo Mateo (Hijo) 
Médico Internista y Psiquiatra
CENTRO MEDICO ANACAONA
Tel. 809-557-4714/ Cel. 809-480-0908

martes, 12 de junio de 2018

"Nanopartículas que atacan celulas tumorales"


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El glioblastoma multiforme, un tipo de tumor cerebral, es uno de los cánceres más difíciles de combatir. Solo se ha aprobado una pequeña cantidad de fármacos para tratar el glioblastoma, y la esperanza media de vida para los pacientes diagnosticados con la enfermedad es de menos de 15 meses.

El equipo de Paula Hammond, del Instituto Tecnológico de Massachusetts (MIT), en Cambridge, Estados Unidos, ha ideado ahora una nueva nanopartícula portadora para administrar fármacos que podría ofrecer una mejor forma de tratar el glioblastoma. Las partículas, que transportan dos fármacos diferentes, están diseñadas de manera que puedan atravesar fácilmente la barrera hematoencefálica y enlazarse de forma directa a las células del tumor. Un fármaco daña el ADN de estas células tumorales, mientras que el otro interfiere con los sistemas que esas células utilizan normalmente para reparar dicho daño.

En experimentos con ratones, los investigadores han comprobado que las partículas podían encoger a los tumores e impedir que volvieran a crecer.

Las nanopartículas con las que se ha experimentado en este estudio pueden transportar un fármaco en su núcleo y el otro en su carcasa externa de lípidos.

Para adaptar las partículas a fin de tratar tumores cerebrales, los investigadores tuvieron que idear una forma de hacerlas cruzar la barrera hematoencefálica, que separa el cerebro de la sangre en circulación a su alrededor y que evita que entren moléculas grandes en él.

Unos investigadores del MIT han diseñado nanopartículas que tienen como blanco a ciertos tumores cancerosos y que pueden transportar dos fármacos diferentes, uno en su interior y el otro en su estructura exterior. (Imagen: Stephen Morton)
Los investigadores hallaron que si recubrían los liposomas con una proteína llamada transferrina, las partículas podían pasar a través de la barrera hematoencefálica con escasa dificultad. Además, la transferrina se enlaza también a las proteínas que se hallan en la superficie de las células tumorales, permitiendo a las partículas acumularse directamente en la zona del tumor, evitando al mismo tiempo hacerlo en las células cerebrales sanas.

Este método dirigido permite el suministro de grandes dosis de fármacos de quimioterapia que pueden tener efectos secundarios muy severos si se inyectan por todo el cuerpo. La temozolomida, que normalmente es el primer fármaco de quimioterapia que se suministra a los pacientes de glioblastoma, puede ocasionar náuseas, debilidad y hematomas, entre otros efectos secundarios.
 
Dr. Arnulfo Mateo (Hijo) 
Médico Internista y Psiquiatra
CENTRO MEDICO ANACAONA
Tel. 809-557-4714/Cel. 809-480-0908.

jueves, 7 de junio de 2018

"Crean molécula asesina, útil para el cerebro"

Los biólogos moleculares de la universidad estadounidense Case Western Reserve han sintetizado el primer prion artificial humano capaz de combatir una forma devastadora de enfermedad cerebral que hasta ahora ha eludido el tratamiento.

Esto ayudará a desarrollar métodos para tratar las enfermedades priónicas, ya que los animales no son adecuados para evaluar la efectividad de la terapia, informa un comunicado en MedicalXpress.

Los priones son proteínas infecciosas de estructura anormal. Son capaces de catalizar la conversión de proteínas de membrana normales PrP en los mismos priones que se acumulan en los tejidos y causan daños.

Existen numerosos tipos de enfermedades priónicas en humanos; la más común es la enfermedad de Creutzfeldt-Jakob (CJD), que destruye la corteza cerebral y otras partes del cerebro e inevitablemente conlleva la muerte del paciente.

Los científicos ya han aprendido a sintetizar los priones que infectan a roedores, pero, como muestran los experimentos con animales humanizados (con genes humanos introducidos), estas proteínas no son capaces de infectar a los seres humanos. Sin embargo, en el nuevo estudio los investigadores triunfaron en la creación de una proteína priónica patógena para los humanos, desarrollada a partir de proteína PrP modificada genéticamente, cuyo ADN se introdujo en la bacteria ‘Escherichia coli’. Los biólogos también han encontrado que la proteína GM1 que participa en la regeneración de tejidos nerviosos promueve el crecimiento de priones y ayuda en la transmisión de la enfermedad a pacientes sanos.

“Hasta ahora, nuestra comprensión de los priones en el cerebro ha sido limitada. Siendo capaces de generar priones humanos sintéticos en un tubo de ensayo, tal y como hemos hecho, nos permitirá lograr una comprensión mucho más rica de la estructura y replicación de los priones. Esto es crucial para el desarrollo de inhibidores de su replicación y propagación en todo el cerebro, que es esencial para detener una enfermedad cerebral basada en priones”, explicó Jiri G. Safar, profesor de patología y neurología en la Escuela de Medicina de Case Western Reserve.

Dr. Arnulfo Mateo (Hijo)

Médico Internista y Psiquiatra
CENTRO MEDICO ANACAONA
Tel. 809-557-4714/ Cel. 809-480-0908

Síncope y Embolia Pulmonar; ¿Predictor de Mortalidad?

Diversos sistemas de puntuación pronóstica (por ejemplo, PESI, sPESI) pueden ayudar a estratificar a los pacientes con embolia pulmonar (EP) para determinar su riesgo de resultados adversos. Sin embargo, el síncope y el presíncope no están incluidos como factores de riesgo dentro de estos modelos de estratificación.

En esta cohorte multicéntrica italiana de> 1700 pacientes con EP aguda, la mortalidad a 30 días fue del 16% (consistente con estudios previos, por ejemplo, Arch Intern Med 2008; 168: 425). Las incidencias de síncope y presíncope fueron 13% y 14%, respectivamente.

La mortalidad a los 30 días para los pacientes con EP que presentaron síncope o presíncope fue significativamente mayor que la de los pacientes sin síncope o presíncope (43% vs. 6%), y el exceso de mortalidad no se explicó completamente por las diferencias entre grupos en otros marcadores conocidos de la mortalidad en la EP (p. ej., hipotensión o shock y los niveles elevados de troponina fueron significativamente más frecuentes en pacientes que presentaron síncope o presíncope).

Sorprendentemente, los pacientes con PE con presíncope tuvieron una mortalidad significativamente mayor a los 30 días que los pacientes con síncope (47% frente a 37%), posiblemente porque se aplicó una terapia trombolítica menos agresiva en el grupo de presíncope.

Conclusiones

Los pacientes con EP con síncope / presíncope tuvieron una mortalidad más alta a 30 días por todas las causas, así como los pacientes con presíncope tuvieron un peor resultado a corto plazo en comparación con los pacientes con EP con síncope. Además, los pacientes hemodinámicamente inestables con presíncope tenían un peor pronóstico independientemente de la presencia de RVD, edad, cTn positiva y tratamiento trombolítico.

Comentario

En otro estudio reciente, los investigadores evaluaron la prevalencia de EP en pacientes con síncope (NEJM JW Gen Med 15 de noviembre de 2016 y N Engl J Med 2016; 375: 1524). En contraste, en este estudio actual, los investigadores evaluaron la prevalencia y las implicaciones pronósticas del síncope o el presíncope como una manifestación de presentación de la EP y mostraron que esta presentación presagió una mortalidad muy alta a los 30 días.

Los médicos deben evaluar la función del ventrículo derecho en dichos pacientes y vigilarlos de cerca en el contexto de pacientes hospitalizados mientras se inicia la terapia.

Fuente: www.intramed.net
Dr. Arnulfo Mateo (Hijo)
Médico Internista y Psiquiatra
CENTRO MEDICO ANACAONA
Tel. 809-557-4714/ Cel. 809-480-0908

miércoles, 6 de junio de 2018

¿Infección de Vías Urinarias? Afección Subestimada

La pielonefritis aguda es un síndrome infección del tracto urinario (ITU) grave. Otros síndromes de ITU incluyen la ITU febril (ITU acompañada de fiebre, independientemente de la presencia o ausencia de dolor o sensibilidad en el flanco), prostatitis aguda y bacteriemia de origen urinario. Estas condiciones pueden precipitar una respuesta desregulada del huésped que resulta en sepsis o shock séptico.

El término pielonefritis denota inflamación de la pelvis renal y del riñón. Tal localización se suele inferir clínicamente por la presencia de dolor o sensibilidad en el flanco. El origen infeccioso de la pielonefritis está respaldado por el análisis de orina que muestra bacteriuria o piuria (o ambas) y un urocultivo que muestra concentraciones importantes de un patógeno urinario, generalmente Escherichia coli u otros bacilos gramnegativos.

La pielonefritis suele manifestarse de repente con signos y síntomas de inflamación sistémica (fiebre, escalofríos y malestar general) e inflamación vesical (polaquiuria, urgencia miccional y disuria). Sin embargo, falta consenso en cuanto a los criterios diagnósticos. Hasta el 20% de los pacientes no tiene síntomas vesicales, y algunos no tienen fiebre. Por otra parte, algunos ensayos de pielonefritis no requieren la presencia de dolor o sensibilidad en el flanco como criterio de inscripción.

Las presentaciones clínicas y la gravedad de la enfermedad varían ampliamente, desde dolor leve en el flanco con bajo grado de fiebre o afebril, hasta el shock séptico. En los ensayos, las tasas de bacteriemia varían mucho (desde <10% a >50%); las tasas dependen de los factores del huésped y son más elevadas entre los pacientes gravemente enfermos, inmunocomprometidos, con obstrucción del tracto urinario y, los =65 años.

En general, el porcentaje de pacientes hospitalizados por pielonefritis es <20% entre las mujeres jóvenes, pero es más elevado entre los niños pequeños y los adultos >65 años. En 2014 se estimó que 38,940 muertes de pacientes con pielonefritis se atribuyeron a la septicemia. Sobre la base de una estimación conservadora de que el 10% de los casos de las septicemias se origina en la pielonefritis, puede haber casi 4,000 muertes anuales por pielonefritis.

Los factores de riesgo de cistitis (por ej., actividad sexual, nueva pareja sexual, exposición a espermicida e historia personal o materna de ITU) también confieren una predisposición a la pielonefritis, aunque =3% de los casos de cistitis asintomática y bacteriuria progresan a la pielonefritis. Los factores que impiden el flujo de orina (por ej., la obstrucción mecánica del embarazo) aumentan este riesgo.

Otros factores de riesgo probablemente incluyen una predisposición genética (por ej., inmunidad innata alterada por la baja expresión de CXCR1), una carga microbiana elevada, atributos de la virulencia del patógeno (por ej., adhesinas como las fimbrias P) y, posiblemente la diabetes mellitus.

Dr. Arnulfo Mateo (Hijo)
Médico Internista y Psiquiatra
CENTRO MEDICO ANACAONA
Tel. 809-557-4714/ Cel. 480-0908.

jueves, 31 de mayo de 2018

"70% esclerosis múltiple entre 20 y 40 años"

esclerosis múltiple
Las asociaciones de pacientes denuncian un recorte del 30% en el presupuesto de fondos públicos destinados al abordaje de la patología y piden equidad en el acceso a los tratamientos.

Los datos de la Sociedad Española de Neurología (SEN) revelan que afecta a 47,000 personas en España y, tras los accidentes de tráfico, es la principal causa de discapacidad en jóvenes. De hecho, el 70% de los nuevos casos de esta enfermedad que se detectan de manera anual corresponden a personas de entre 20 y 40 años. Cada año se diagnostican 1,800 nuevos casos en España y a nivel global afecta a 700,000 personas en Europa y a 2,5 millones en todo el mundo.

Durante la celebración este miércoles del Día Mundial de la Esclerosis Múltiple, todas las asociaciones de afectados por la patología del territorio nacional se han unido para solicitar apoyo y ayudas. El objetivo no es otro que lograr un impulso de la investigación de la esclerosis múltiple. Sin ir más lejos, los fondos públicos destinados a la Red Española de Esclerosis Múltiple han sufrido un recorte presupuestario del 30%.

Esta financiación representa el 10% de lo que reciben las redes de investigadores de similares características en otros países europeos. “Las asociaciones de Esclerosis Múltiple no solo hemos comenzado a aportar fondos destinados a la investigación en España, sino que queremos denunciar el abandono institucional en el que se encuentran nuestros investigadores”, dicen en varios comunicados.

Los pacientes también reivindican el acceso a un tratamiento rehabilitador integral, personalizado, gratuito y continuado en todas las comunidades autónomas, reforzando el papel que las organizaciones de paciente desarrollan en este campo. Además, piden el reconocimiento automático del 33% del grado de discapacidad con el diagnóstico, lo que permitiría el acceso a prestaciones y recursos que mejorarían significativamente la calidad de vida de las personas con esclerosis múltiple.

Los afectados españoles por esta enfermedad solicitan la equidad en el acceso al tratamiento farmacológico que precise cada persona en cualquier región del país y en todos los hospitales. Por último, dedican uno de sus apartados en esta lista de objetivos al mayor compromiso que a su juicio deben adoptar los empresarios en las adaptaciones de los puestos de trabajo y el cumplimiento del 2% que exige la legislación en la contratación de personas con discapacidad.

Dr. Arnulfo V. Mateo Mateo
Médico Internista y Psiquiatra
CENTRO MEDICO ANACAONA
Tel. 809-557-4714/ 809-480-0908.

miércoles, 23 de mayo de 2018

¿Hipertensión Refractaria?



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Lo primero que el médico debe recordar con relación a la HTA refractaria es que cualquier persona que sea hipertensa en cualquier momento puede presentar un cuadro clínico de HTA refractaria.

En segundo lugar, hay otros factores que le confieren al paciente un riesgo adicional al lado por arriba de su HTA (lípidos, síndrome metabólico, obesidad, tabaquismo, sedentarismo, etc.)

Debemos diferenciar la HTA de difícil control, que es aquella que no cumple los criterios estrictos de HTA resistente, de la HTA no controlada, que en general puede ser atribuible al paciente; entonces nos iríamos quedando con la HTA refractaria o resistente.

La mayoría de los pacientes que presentan HTA refractaria no son los que uno esperaría que lo sean porque tienen una HTA severa desde el inicio. Entonces uno debería esperar tener la HTA refractaria en cualquiera de los grupos que figuran en las guías.

El JNC 7 define a la HTA refractaria como la incapacidad de lograr los objetivos de presión arterial en pacientes que adhieren a dosis plenas de un apropiado régimen de 3 drogas que incluyan diurético.

La OMS y la Sociedad Internacional de Hipertensión la definieron diciendo que “la HTA es refractaria cuando un plan que incluya modificaciones del estilo de vida” y terapia combinada de drogas falla en bajarla a 140-90 mmHg en la mayoría de los pacientes o a menos de 140 mmHg en pacientes con hipertensión sistólica aislada.

En cuanto a la fisiopatogenia uno sabe que la hipertensión refractaria implica:

- Activación del SNC
- Activación del sistema renina-angiotesina
- Retención de agua y sal

Aunque hay otros factores que pueden influir.

Ultimamente se está prestando mucha atención al rol de la aldosterona en estos pacientes y el hiperaldosteronismo se acompaña de:

- Aumento de la rigidez arterial
- Aumento de la resistencia periférica
- Retención de agua y sodio
- Aumento del tono simpático

Acá permanentemente nos movemos en una dicotomía con lo que uno lee que es la HTA resistente.

Cuando uno analiza, por ejemplo, las causas de la HTA resistente que publica el JNC 7 se pregunta a veces si realmente se trata de HTA resistente, ya que entre ellas menciona:

- Sobrecarga de volúmenes por exceso de sodio
- Inducida por drogas
- No adherencia al tratamiento
- Dosis inadecuadas
- Otras drogas como antiinflamatorios o cocaína
- Obesidad
- Apnea del sueño

Tal vez si uno se pone a analizar estas causas, podría pensar que tal vez éstas no sean verdaderas HTA resistentes, sino que son condiciones agregadas a la HTA que pueden ser manejadas.

Pero en el caso de la obesidad y la apnea del sueño el grado de superposición de nuestros pacientes es tan grande, que se nos hace muy difícil diferenciarlos.

Si uno va a la etiología podría decir que un tercio de los pacientes son resistentes porque no cumplen con el tratamiento y los otros dos tercios lo son por otras causas.

Entonces el médico debería excluir a:

- Los no cumplidores
- Los que tienen tratamiento subóptimo
- Los que lo son por aumento de peso
- Los que tienen mayor ingesta de sal
- Los con causas secundarias

Cuando se excluyen estas causas todavía queda un remanente de gente que tiene HTA resistente y uno no encuentra el por qué. Quizás ésta sea la verdadera HTA resistente, pero igualmente nosotros nos vamos a enfrentar con todo un enorme espectro de pacientes que también tienen HTA resistente.

A los fines prácticos de toda esa lista que mencioné anteriormente volvería a insistir hoy en día, por la gran superposición, entre obesidad, apnea del sueño y el uso de antiinflamatorios, por la edad de los pacientes, ya que este tipo de HTA es más frecuente en ancianos.

Hoy ya no estamos planteando para este grupo a diabéticos, insuficiencia renal crónica, IC y pacientes con enfermedad coronaria. Es decir, uno busca menores objetivos terapéuticos, pero de hacerlo probablemente aumente el número de pacientes con HTA resistente.

¿Qué pasa en los obesos?

Sabemos que tienen una gran prevalencia de la apnea del sueño y son hiperaldosterónicos.

A veces, cuando se dan estas dos causas combinadas y a través de la estimulación del sistema simpático y otras vías alternativas, los obesos con apnea del sueño tienen una resistencia al tratamiento antihipertensivo.

¿Cuál es la prevalencia de esto tipo de HTA?

La prevalencia real es desconocida.

La mayoría de los datos provienen de centros de derivación, donde se llega a un 40%; lo cual no es cierto en nuestra práctica.

Cuando uno excluye a todos aquellos que mencioné anteriores, que es lo que uno podría llamar HTA esencial porque no encuentra ninguna causa subyacente, el porcentaje probablemente sea un 6%.

Además la prevalencia es mayor a mayor edad, especialmente después de los 60 años.

En un estudio sobre 1.400 casos de un centro de referencia, un 22% de pacientes padecían HTA resistente.

Las características clínicas de estos pacientes son:

- Tienen muchas enfermedades
- Presentan sobrepeso u obesidad
- Padecen apnea del sueño
- Diabéticos o con síndrome metabólico
- Con insuficiencia renal crónica
- Con mucha lesión de órgano blanco
- HVI

Para realizar el diagnóstico uno podría revalorizar en estos pacientes la presurometría ambulatoria, porque:

- Diagnostica a aquellos pacientes que tienen HTA enmascarada

- Evalúa el efecto de HTA resistente de consultorio

- Tiene valor pronóstico en HTA resistente

En un estudio realizado en España, aunque con pocos pacientes, se pudo demostrar que pacientes que tenían a lo largo del día presiones diastólicas menores de 88 mmHg, tenían 2,2% eventos por año; cuando estos valores estaban entre 88 y 97 mmHg la cantidad de eventos era 9,5%; y cuando tenían más de 97 mmHg tenían 13,6% de eventos al año.

¿Qué problemas tenemos con estos pacientes en cuanto al tratamiento?

Los problemas con el tratamiento que presentan estos pacientes son:

- Falta de adherencia
- Tolerancia o pseudotolerancia a las drogas
- Interacciones medicamentosas
- Inercia médica
- Cambios de objetivos terapéuticos

Dentro de este último punto uno podría agrupar a aquellos pacientes que están recibiendo un tratamiento inadecuado, porque hemos bajado los objetivos y nos dificulta alcanzarlos.

Muchas son las causas de falta de adherencia al tratamiento por parte del paciente. En un estudio se ha demostrado que a los 6 meses de tratamiento son muchos los pacientes que abandonan la medicación, cualquiera sea la droga.
Por eso hay que tener mucho cuidado especialmente acá, en Argentina, porque muchas veces los pacientes están recibiendo 3, 4 o 5 drogas y el costo del tratamiento es muy elevado.

Entonces, puede suceder que el paciente no pueda solventar la medicación y no la esté tomando o alargue las dosis, aunque no lo diga y eso genere un efecto contrario.

Otro punto al que me quiero referir es a la “inercia médica”, definida como la refractariedad del médico a indicar tratamientos enérgicos para modificar hábitos de vida poco saludables, así como cambios en el tratamiento farmacológico con las dosis y asociaciones requeridas, sin alcanzar los niveles de control adecuados.

Hace un par de años salió publicado en el New England un trabajo muy interesante, sobre el comportamiento de los médicos de un centro que atendía pacientes con hipertensión arterial.

Lo que los autores notaron fue que los médicos anotaban los valores de la presión arterial, pero cuando la HTA no cedía no hacían cambios en la conducta terapéutica.

Lo que ellos observaron es que si bien los médicos advertían que los pacientes continuaban hipertensos no hacían nada al respecto, porque los pacientes que tenían su presión arterial de 150 o de 140-90 mmHg eran citados 7 veces al consultorio, mientras que los que estaban por debajo de esa cifra eran citados 3 veces en un año.

Es decir, los médicos sabían que se trataba de hipertensos que no estaban respondiendo y los citaban más seguido, pero eso no se traducía en un cambio en la actitud terapéutica.

¿Qué se logra con los antialdosterónicos?

Aunque no tenemos muchos datos sabemos que logran bajar la presión arterial diastólica y sistólica, con dosis que oscilan entre 25 y 50 mg/día combinada con otras drogas.

En el estudio ASCOT con el agregado de espironolactona en dosis bajas al tratamiento habitual de la HTA, se logró un descenso de hasta 21 mmHg y con un bajo número de efectos adversos. (Cabe aclarar que estos datos no fueron randomizados ni a placebo controlados)

En el 2007 se publicó un esquema en el New England Journal of Medicine que dice: Una debiera establecer el diagnóstico si la presión arterial es mayor de 140-90 mmHg, o de 130-80 mmHg para los casos especiales y está recibiendo un tratamiento de tres drogas a dosis plenas, o si el paciente es anciano y presenta pseudo-HTA.

Si la respuesta es “no” uno debería preguntarse si el paciente puede estar padeciendo lo que se denomina “hipertensión resistente de consultorio”.

En este caso si la respuesta es “sí”, uno debería hacer una presurometría o controles domiciliarios; y si es “no”, debería ver si el paciente está adhiriendo bien al programa o al esquema médico de tratamiento.

Si existen dudas en cuanto al cumplimiento del tratamiento, uno debería indagar más acerca de los efectos colaterales o económicos, para conocer por qué el paciente no adhiere al tratamiento.

Si no es ésta la causa, uno debería indagar si el paciente no está recibiendo alguna medicación que interfiere con la presión arterial, como simpaticomiméticos o antiinflamatorios.

Si la respuesta es sí uno debería discontinuar con estos medicamentos u optimizarlos, ya que muchas veces uno no puede retirarles los antiinflamatorios a los ancianos, para que tengan menor efecto sobre la resistencia de HTA.

Si la respuesta es no entonces habría que pensar si el paciente no está con sobrepeso o es obeso, y si hay diagnóstico de síndrome metabólico.

En el caso de que sea así uno debería indicar dieta y ejercicio aeróbico; y la respuesta es negativa, ahí uno debería buscar causas secundarias.

Cuando se habla de causas secundarias uno siempre piensa en reno-parenquimal y reno-vascular, pero hoy el rol del hiperaldosteronismo está cambiando y deberíamos discutirlo más.

Ahora, si tampoco se debe a causas secundarias ahí tendríamos la verdadera HTA resistente, que es un problema serio y donde lo mejor que podemos hacer es optimizar e intensificar la terapéutica farmacológica con la combinación de tres drogas o más (incluyendo diuréticos)

Aquí tal vez tengamos que indicar espironolactona y agregar una dosis nocturna de drogas, para mejorar el control de la presión arterial.


Material extractado del XXVI Congreso Argentina de Cardiología –FAC 2007-, 24 al 26 de Mayo del 2007- Godoy Cruz – Mendoza.

Dr. Arnulfo Mateo (Hijo)
Médico Internista y Psiquiatra
CENTRO MEDICO ANACAONA
Tel. 809-557-4714/ 
Cel. y Whatspp: 809-480-0908.