"Cancer de Vejiga"

Signos y síntomas del cáncer de vejiga

A menudo, el cáncer de vejiga se puede encontrar temprano, ya que causa que haya sangre en la orina u otros síntomas urinarios.

Sangre en la orina 

En la mayoría de los casos, la presencia de sangre en orina (hematuria) es el primer signo de cáncer de vejiga. A veces, hay suficiente sangre para cambiar el color de la orina a naranja, rosa, o con menos frecuencia a rojo más oscuro. Algunas veces, el color de la orina es normal, pero se detectan pequeñas cantidades de sangre cuando se realizan análisis de orina debido a otros síntomas o como parte de un examen médico general.

Puede que haya sangre en la orina un día y que no la haya el próximo día, y que la orina permanezca sin sangre por algunas semanas o meses. Si una persona tiene cáncer de vejiga, la sangre eventualmente reaparecerá en el futuro.

Generalmente, en las etapas tempranas del cáncer de vejiga aparece sangrado, pero con poco o nada de dolor u otros síntomas.

La sangre en la orina no siempre significa que usted tenga cáncer de vejiga. Con más frecuencia, la sangre en la orina se debe a otras afecciones, tal como infección, tumores benignos (no cancerosos), cálculos renales o en la vejiga u otras enfermedades renales benignas. Sin embargo, resulta importante que un médico le examine para determinar la causa del problema.

Cambios en los hábitos urinarios o síntomas de irritación

Algunas veces, el cáncer de vejiga puede causar cambios al orinar, tales como:

• Orinar con más frecuencia de lo habitual
• Dolor o ardor al orinar
• Sensación de que necesita orinar inmediatamente, incluso cuando la vejiga no está llena
• Tener problemas para orinar o tener un flujo débil de orina

Es más probable que estos síntomas sean también causados por una infección del tracto urinario, cálculos en la vejiga, una vejiga hiperactiva o una próstata agrandada (en los hombres). Aun así, resulta importante que un médico le examine para determinar y tratar la causa del problema, de ser necesario.

Síntomas del cáncer de vejiga avanzado

Los cánceres de vejiga que han crecido lo suficiente o se han propagado a otras partes del cuerpo pueden a veces causar otros síntomas, tal como:

• No poder orinar
• Dolor en un lado de la espalda baja
• Pérdida de apetito y pérdida de peso
• Cansancio o debilidad
• Hinchazón en los pies
• Dolor en los huesos

Una vez más, muchos de estos síntomas tienen más probabilidades de ser causados por algo distinto al cáncer de vejiga, pero es importante que el médico le examine para determinar la causa y tratarla, si es necesario.

Si tiene alguna razón para sospechar que puede tener cáncer de vejiga, su médico utilizará uno o más estudios o pruebas para saber si se trata de cáncer o de cualquier otro problema.

Dr. Arnulfo Mateo (Hijo) 

Médico Internista y Psiquiatra

CENTRO MEDICO ANACAONA

Tel. 809-557-4714/ Cel. 809-480-0908

"Nanopartículas que atacan celulas tumorales"

 

El glioblastoma multiforme, un tipo de tumor cerebral, es uno de los cánceres más difíciles de combatir. Solo se ha aprobado una pequeña cantidad de fármacos para tratar el glioblastoma, y la esperanza media de vida para los pacientes diagnosticados con la enfermedad es de menos de 15 meses.

El equipo de Paula Hammond, del Instituto Tecnológico de Massachusetts (MIT), en Cambridge, Estados Unidos, ha ideado ahora una nueva nanopartícula portadora para administrar fármacos que podría ofrecer una mejor forma de tratar el glioblastoma. Las partículas, que transportan dos fármacos diferentes, están diseñadas de manera que puedan atravesar fácilmente la barrera hematoencefálica y enlazarse de forma directa a las células del tumor. Un fármaco daña el ADN de estas células tumorales, mientras que el otro interfiere con los sistemas que esas células utilizan normalmente para reparar dicho daño.

En experimentos con ratones, los investigadores han comprobado que las partículas podían encoger a los tumores e impedir que volvieran a crecer.

Las nanopartículas con las que se ha experimentado en este estudio pueden transportar un fármaco en su núcleo y el otro en su carcasa externa de lípidos.

Para adaptar las partículas a fin de tratar tumores cerebrales, los investigadores tuvieron que idear una forma de hacerlas cruzar la barrera hematoencefálica, que separa el cerebro de la sangre en circulación a su alrededor y que evita que entren moléculas grandes en él.

Unos investigadores del MIT han diseñado nanopartículas que tienen como blanco a ciertos tumores cancerosos y que pueden transportar dos fármacos diferentes, uno en su interior y el otro en su estructura exterior. (Imagen: Stephen Morton)

Los investigadores hallaron que si recubrían los liposomas con una proteína llamada transferrina, las partículas podían pasar a través de la barrera hematoencefálica con escasa dificultad. Además, la transferrina se enlaza también a las proteínas que se hallan en la superficie de las células tumorales, permitiendo a las partículas acumularse directamente en la zona del tumor, evitando al mismo tiempo hacerlo en las células cerebrales sanas.

Este método dirigido permite el suministro de grandes dosis de fármacos de quimioterapia que pueden tener efectos secundarios muy severos si se inyectan por todo el cuerpo. La temozolomida, que normalmente es el primer fármaco de quimioterapia que se suministra a los pacientes de glioblastoma, puede ocasionar náuseas, debilidad y hematomas, entre otros efectos secundarios.

 

Dr. Arnulfo Mateo (Hijo) 

Médico Internista y Psiquiatra

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"Crean molécula asesina, útil para el cerebro"

Los biólogos moleculares de la universidad estadounidense Case Western Reserve han sintetizado el primer prion artificial humano capaz de combatir una forma devastadora de enfermedad cerebral que hasta ahora ha eludido el tratamiento.

Esto ayudará a desarrollar métodos para tratar las enfermedades priónicas, ya que los animales no son adecuados para evaluar la efectividad de la terapia, informa un comunicado en MedicalXpress.

Los priones son proteínas infecciosas de estructura anormal. Son capaces de catalizar la conversión de proteínas de membrana normales PrP en los mismos priones que se acumulan en los tejidos y causan daños.

Existen numerosos tipos de enfermedades priónicas en humanos; la más común es la enfermedad de Creutzfeldt-Jakob (CJD), que destruye la corteza cerebral y otras partes del cerebro e inevitablemente conlleva la muerte del paciente.

Los científicos ya han aprendido a sintetizar los priones que infectan a roedores, pero, como muestran los experimentos con animales humanizados (con genes humanos introducidos), estas proteínas no son capaces de infectar a los seres humanos. Sin embargo, en el nuevo estudio los investigadores triunfaron en la creación de una proteína priónica patógena para los humanos, desarrollada a partir de proteína PrP modificada genéticamente, cuyo ADN se introdujo en la bacteria ‘Escherichia coli’. Los biólogos también han encontrado que la proteína GM1 que participa en la regeneración de tejidos nerviosos promueve el crecimiento de priones y ayuda en la transmisión de la enfermedad a pacientes sanos.

“Hasta ahora, nuestra comprensión de los priones en el cerebro ha sido limitada. Siendo capaces de generar priones humanos sintéticos en un tubo de ensayo, tal y como hemos hecho, nos permitirá lograr una comprensión mucho más rica de la estructura y replicación de los priones. Esto es crucial para el desarrollo de inhibidores de su replicación y propagación en todo el cerebro, que es esencial para detener una enfermedad cerebral basada en priones”, explicó Jiri G. Safar, profesor de patología y neurología en la Escuela de Medicina de Case Western Reserve.

Dr. Arnulfo Mateo (Hijo)
Médico Internista y Psiquiatra
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Síncope y Embolia Pulmonar; ¿Predictor de Mortalidad?

Diversos sistemas de puntuación pronóstica (por ejemplo, PESI, sPESI) pueden ayudar a estratificar a los pacientes con embolia pulmonar (EP) para determinar su riesgo de resultados adversos. Sin embargo, el síncope y el presíncope no están incluidos como factores de riesgo dentro de estos modelos de estratificación.

En esta cohorte multicéntrica italiana de> 1700 pacientes con EP aguda, la mortalidad a 30 días fue del 16% (consistente con estudios previos, por ejemplo, Arch Intern Med 2008; 168: 425). Las incidencias de síncope y presíncope fueron 13% y 14%, respectivamente.

La mortalidad a los 30 días para los pacientes con EP que presentaron síncope o presíncope fue significativamente mayor que la de los pacientes sin síncope o presíncope (43% vs. 6%), y el exceso de mortalidad no se explicó completamente por las diferencias entre grupos en otros marcadores conocidos de la mortalidad en la EP (p. ej., hipotensión o shock y los niveles elevados de troponina fueron significativamente más frecuentes en pacientes que presentaron síncope o presíncope).

Sorprendentemente, los pacientes con PE con presíncope tuvieron una mortalidad significativamente mayor a los 30 días que los pacientes con síncope (47% frente a 37%), posiblemente porque se aplicó una terapia trombolítica menos agresiva en el grupo de presíncope.

Conclusiones

Los pacientes con EP con síncope / presíncope tuvieron una mortalidad más alta a 30 días por todas las causas, así como los pacientes con presíncope tuvieron un peor resultado a corto plazo en comparación con los pacientes con EP con síncope. Además, los pacientes hemodinámicamente inestables con presíncope tenían un peor pronóstico independientemente de la presencia de RVD, edad, cTn positiva y tratamiento trombolítico.

Comentario

En otro estudio reciente, los investigadores evaluaron la prevalencia de EP en pacientes con síncope (NEJM JW Gen Med 15 de noviembre de 2016 y N Engl J Med 2016; 375: 1524). En contraste, en este estudio actual, los investigadores evaluaron la prevalencia y las implicaciones pronósticas del síncope o el presíncope como una manifestación de presentación de la EP y mostraron que esta presentación presagió una mortalidad muy alta a los 30 días.

Los médicos deben evaluar la función del ventrículo derecho en dichos pacientes y vigilarlos de cerca en el contexto de pacientes hospitalizados mientras se inicia la terapia.

Fuente: www.intramed.net

Dr. Arnulfo Mateo (Hijo)

Médico Internista y Psiquiatra

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¿Infección de Vías Urinarias? Afección Subestimada

La pielonefritis aguda es un síndrome infección del tracto urinario (ITU) grave. Otros síndromes de ITU incluyen la ITU febril (ITU acompañada de fiebre, independientemente de la presencia o ausencia de dolor o sensibilidad en el flanco), prostatitis aguda y bacteriemia de origen urinario. Estas condiciones pueden precipitar una respuesta desregulada del huésped que resulta en sepsis o shock séptico.

El término pielonefritis denota inflamación de la pelvis renal y del riñón. Tal localización se suele inferir clínicamente por la presencia de dolor o sensibilidad en el flanco. El origen infeccioso de la pielonefritis está respaldado por el análisis de orina que muestra bacteriuria o piuria (o ambas) y un urocultivo que muestra concentraciones importantes de un patógeno urinario, generalmente Escherichia coli u otros bacilos gramnegativos.

La pielonefritis suele manifestarse de repente con signos y síntomas de inflamación sistémica (fiebre, escalofríos y malestar general) e inflamación vesical (polaquiuria, urgencia miccional y disuria). Sin embargo, falta consenso en cuanto a los criterios diagnósticos. Hasta el 20% de los pacientes no tiene síntomas vesicales, y algunos no tienen fiebre. Por otra parte, algunos ensayos de pielonefritis no requieren la presencia de dolor o sensibilidad en el flanco como criterio de inscripción.

Las presentaciones clínicas y la gravedad de la enfermedad varían ampliamente, desde dolor leve en el flanco con bajo grado de fiebre o afebril, hasta el shock séptico. En los ensayos, las tasas de bacteriemia varían mucho (desde <10% a >50%); las tasas dependen de los factores del huésped y son más elevadas entre los pacientes gravemente enfermos, inmunocomprometidos, con obstrucción del tracto urinario y, los =65 años.

En general, el porcentaje de pacientes hospitalizados por pielonefritis es <20% entre las mujeres jóvenes, pero es más elevado entre los niños pequeños y los adultos >65 años. En 2014 se estimó que 38,940 muertes de pacientes con pielonefritis se atribuyeron a la septicemia. Sobre la base de una estimación conservadora de que el 10% de los casos de las septicemias se origina en la pielonefritis, puede haber casi 4,000 muertes anuales por pielonefritis.

Los factores de riesgo de cistitis (por ej., actividad sexual, nueva pareja sexual, exposición a espermicida e historia personal o materna de ITU) también confieren una predisposición a la pielonefritis, aunque =3% de los casos de cistitis asintomática y bacteriuria progresan a la pielonefritis. Los factores que impiden el flujo de orina (por ej., la obstrucción mecánica del embarazo) aumentan este riesgo.

Otros factores de riesgo probablemente incluyen una predisposición genética (por ej., inmunidad innata alterada por la baja expresión de CXCR1), una carga microbiana elevada, atributos de la virulencia del patógeno (por ej., adhesinas como las fimbrias P) y, posiblemente la diabetes mellitus.

Dr. Arnulfo Mateo (Hijo)

Médico Internista y Psiquiatra

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