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lunes, 26 de octubre de 2015

"La amenaza del Mosquito"

Los casos de muerte por esta enfermedad han aumentado en un 74.6% y los casos se han incrementado en un 86% con respecto al año 2014, según informes del Ministerio de Salud Pública. El último caso en un joven prometedor de la edad de 16 años estudiando el tercero de bachillerato en un país que quizás no merece este tipo de jóvenes. 

Una enfermedad  febril caracterizada por cefalea intensa (dolor de cabeza), mialgias, artralgias (dolor en articulaciones y músculos) y dolor retroocular (dolor detrás de los ojos), conocida con anterioridad como la "Fiebre Rompe Huesos", a nivel fisiopatológico el evento mas importante es el aumento de la permeabilidad vascular inducido por un sin número de citoquinas proinflamatorias que llevan al paciente al borde de la muerte.

Tenemos diferentes etapas en la misma, la febril, la crítica y la de resolución; la primera del día 1 al 3, la crítica del 4 al 7 y la última del 8 al 10, cada etapa se caracteriza a nivel clínico por fiebre en la primera, en la segunda observamos desde hipotención hasta shock hemodinámico en caso de complicarse y el prurito típico en la tercera etapa. 

El paciente a nivel de tal condición puede presentar, dolor abdominal, nauseas, vómitos, dificultades con la cantidad de orina (oliguria y/o anuria), otros pacientes peor aún desarrollan formas atípicas de la enfermedad y terminan inclusive desarrollando neumonía entre otras muchas comorbilidades. 

Nos vemos en la necesidad de elaborar un mejor plan médico por parte del sector  salud y mayor concientizacion de la población, y con este tipo de pacientes que tradicionalmente debemos realizar un buen historial clínico (ademas de ser ético y académico) es debido a la gran cantidad de diagnósticos diferenciales a los que estamos expuestos, múltiples exámenes físicos, al igual que una batería de analíticas y estudios que nos permitan diagnosticar a tiempo dicho padecimiento y prevenir ciertas complicaciones. El manejo de esta enfermedad esta básicamente constituido en la hidratación exhaustiva y responsable, ya que el paciente fallece en la mayoría de los casos por deshidratación y desbalance hidroelectrolítico dentro de otras complicaciones como insuficiencia renal. 

Se debe tener mayor sentido de amor hacia nosotros mismos y la población dominicana en sentido general, sin sectorización alguna, ya que sabemos que es una enfermedad que se puede controlar,  disminuir y quizás erradicar; sin embargo dentro de todas las noticias el boletín número cuarenta de la Dirección General de Epidemiología ya reportó el fallecimiento  97, y el número 98 lamentablemente le toco ser a un joven prometedor que  podía haber llegado a ser un hombre importante en los cambios y en el desarrollo de la sociedad dominicana, todo por la falta del enfoque preventivo dentro de la medicina que se esta haciendo dentro de nuestro país y las políticas ineficaces del sistema, que esperemos que mejore ya que no podemos continuar siendo amenazados hasta por un mosquito.

Publicado: Dr. Arnulfo V. Mateo Mateo
                     

martes, 6 de octubre de 2015

"Muerte Celular por Apoptosis"

La apoptosis es un fenómeno activo que depende de la puesta en marcha de una cadena de señales intracelulares iniciadas por la expresión de genes activados por la exposición a agentes nocivos, en este caso la isquemia, que conducen a la activación de enzimas con actividad proteolítica, denominadas caspasas. Se han descrito al menos 14 caspasas diferentes, algunas de las cuales se denominan “iniciadoras”, y tienen funciones de activación de la cadena, originando la fragmentación de la forma proenzimática inactiva de otras caspasas para su conversión en forma activa. Las caspasas “efectoras”, principalmente la caspasa 3, destruyen proteínas citoplásmicas o nucleares necesarias para la supervivencia celular. Así mismo activan otras enzimas que destruyen componentes celulares o que contribuyen a activar la cascada de procesos promotores de apoptosis. La activación de las caspasas depende del equilibrio estrecho entre la expresión de señales de muerte (genes y proteínas proapoptóticas) y las señales de supervivencia (genes y proteínas antiapoptóticas) y puede iniciarse por estímulos nocivos externos o bien por estímulos intracelulares como el daño del DNA. Los diversos estímulos nocivos se traducen en señales de muerte mediante la activación de factores de transcripción que dan lugar a la expresión selectiva de determinados genes y a la síntesis de proteínas traductoras de la señal. 

Fuente: Fisiopatología de la Isquemia Cerebral, Servicio de Neurología, Unidad de Ictus. Hospital Universitario Ramón y Cajal, Madrid.
Publicado: Dr. Arnulfo V. Mateo Mateo